2023阿尔茨海默病行业市场空间、药物研发、治疗现状及竞争格局分析报告（32页）.pdf

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1、2023 年深度行业分析研究报告 行业研究报告 慧博智能投研 目录 目录 一、阿尔茨海默病概述.1 二、阿尔茨海默病发病状况.6 三、阿尔茨海默病诊断.9 四、阿尔茨海默病药物治疗.13 五、阿尔茨海默病药物研发市场竞争格局.23 六、阿尔茨海默病非药物治疗.25 七、阿尔茨海默病行业市场空间.26 八、相关公司.28 一、阿尔茨海默病概述一、阿尔茨海默病概述 1.阿尔茨海默病（阿尔茨海默病（AD）痴呆（dementia）是由于脑功能障碍而产生的获得性和持续性智能障碍综合征，变性病性痴呆是指大脑出现退行性病变的痴呆类型。阿尔茨海默病（Alzheimers disease，AD）属于变性病性痴呆

2、，患者数量约占痴呆的 6070%。AD 的显著特征是-淀粉样蛋白和 Tau 蛋白在大脑中积聚到阻碍正常认知功能，通常表现为记忆、抽象思维、判断、行为和情绪的变化，并最终干扰对身体的物理控制。阿尔茨海默病和血管性痴呆的早期症状鉴别比较容易，到晚期鉴别比较困难。二者发病机制不同，AD由神经系统病变导致，而 VD 与血管疾病引起，此外两类患者在发病速度、流行病学、发展进程、高风险因素、症状和治疗方面仍有所差异。2.阿尔茨海默病病因阿尔茨海默病病因 早在 1906 年，德国精神病学家阿洛伊斯 阿尔茨海默(Alois Alzheimer)就公布了其发现的第一例阿尔茨海默病患者，该病以他的名字命名。但人们

3、只知道 AD 是一种导致大脑细胞退化的疾病，其特点是思维能力和个人日常活动独立性下降。随着研究的深入，AD 被认为是一种多因素疾病：作为 AD 的病因，主要有 2 种假说：A 假说和 Tau 蛋白假说。此外，年龄增长、遗传因素、头部受伤、血管疾病、感染和环境因素等多种危险因素也在该疾病中发挥作用。AD 患者大脑呈现弥漫性脑萎缩，镜下以淀粉样斑块、神经元纤维缠结、神经元减少为主要病理学特征。（1）A 假说假说 细胞外 淀粉样蛋白（A 蛋白）是由淀粉样前体蛋白（APP）通过分泌酶（包括 和 分泌酶）裂解产生，在大脑中沉积和积累，导致淀粉样斑块（俗称老年斑）的形成，从而引起大脑中神经元和突触毒性，这

4、种神经元的损伤和死亡会进一步影响患者的记忆和认知。（2）Tau 蛋白假说蛋白假说 神经元纤维缠结（Neurofibrillary Tangles，NFTs）的主要组分为高度磷酸化的 Tau 蛋白。Tau 是一种高度可溶微管相关蛋白，主要在大脑部分表达。胞内异常磷酸化的 Tau 蛋白，由可溶转变为不可溶同时高度聚集，丧失与微管蛋白结合促进微管稳定的活性，使微管解聚、轴突运转出现障碍，进而导致神经元变性，引起神经细胞的凋亡。（3）其他假说其他假说 其他机制还包括基因突变假说、胆碱能损伤假说、氧化应激假说、神经炎症假说、雌激素缺乏假说、传染病假说、肠道微生物群破坏假说和自噬缺陷假说等，诸如此类的机制

5、也为 AD 的干预提供了新颖的治疗方案。目前主流假说是 A 蛋白生产和清除失衡，诱导 Tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。3.阿尔茨海默病临床分期阿尔茨海默病临床分期 AD 病程可达病程可达 12 年，早诊断及治疗助于延缓疾病进展年，早诊断及治疗助于延缓疾病进展。AD 的临床表现通常包括多个方面，这些表现会随着病情的进展而逐渐加重。根据 AD 协会数据，AD 连续体存在三个主要阶段，即临床前阿尔茨海默 病、阿尔茨海默病引起的轻度认知障碍（MCI）和阿尔茨海默病引起的痴呆（也称为阿尔茨海默病痴呆）。阿尔茨海默病痴呆阶段进一步分为轻度、中度和重度痴呆：（1）第一阶段（第一

6、阶段（13 年）轻度痴呆期年）轻度痴呆期 具体表现为 1）记忆力下降，特别是对最近发生的事情的遗忘明显；2）判断力减弱，患者难以进行事件分析、思考和做出判断，处理复杂问题的能力下降；3）在工作或家务劳动方面表现出漫不经心，无法独立完成购物和财务事务等，社交方面也遇到困难；4）尽管仍然能够完成一些熟悉的日常工作，但对新的事物感到迷茫，情感变得淡漠，偶尔会表现出兴奋或多疑的情绪；5）时间定向能力受损，患者仍能够识别自己所处的地点和人物，但难以准确定位自己在地理空间上，视觉空间能力对复杂结构的理解有困难；6）语言表达词汇减少，命名困难等。（2）第二阶段（第二阶段（210 年）年）中度痴呆期中度痴呆期